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说在前面：下半年咕的厉害是因为被赶回去肝硕士毕业论文和康复治疗师考试了，终于在过年之前两个事情都搞定，可以又抽出时间摸鱼更新科普文了~至于黑楼系列文章也会继续逐步完成星盟和先行者的武器简介，之后就要看《光环：无限》的具体表现了。但是现在只有两个游戏我最喜欢，第一个叫HEMA，第二个叫健身环！所以今天我们来谈一谈人类从事最长时间的游戏：运动，以及它在我们康复治疗和疼痛管理中的重要角色！
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前言
前言
对于广大的玩家朋友们来说，疼痛一定是一个十分熟悉且人见人恨的超级怪兽，这种伴随着人类成长生活的糟糕情绪总能挑到最不恰当的时间，把我们打的落花流水，抱头鼠窜，而几乎在每一个人的记忆深处，都会有那么几次永远都无法忘怀的疼痛体验，表明出人类面对疼痛这一终极难题的束手无策。因此，如何面对并战胜疼痛，就成了人们自打出生以来就要进行的挑战——无论是面对疾病和灾祸的倒霉患者，还是在长时间的工作学习后依旧想要努力游戏的你，都会在疼痛来袭的时候放弃一切抵抗躺平挨打，挨打之后继续坚持反抗。
而每个人受到疼痛毒打的方式也不太一样，疼痛和打游戏一样也分快慢，如果说急性的，短时间的疼痛就像是《黑暗之魂》中的初见Boss，开幕雷击之后，就能被掌握方法的玩家克服挺过，那么折磨动辄3个月起步的慢性疼痛，就是毫无疑问的《血源》孤儿，哪怕看过100遍攻略教程，这个关卡你就是毫无胜算。所以在那些长期抗争慢性疼痛的患者眼里，那些忍一忍就过去的，针扎刀砍的软组织损伤根本对他们毫无参考意义，而现有临床研究的重点，也几乎一致将火力对准了真正的超级Boss：慢性疼痛
慢性疼痛一直以来都是医务工作者面对相关患者进行疼痛教育的重中之重，国内外长期以来的临床实践和严格试验都证明：疼痛教育的执行与否，将会直接影响患者疼痛的感受和治疗结果。因此，无论是尚未经受慢性疼痛洗礼的菜鸟，还是长期与疼痛摔打滚爬的勇士，都建议认识并了解一下这位恶霸的真面目。一直以来，现代医学都不断地尝试开发并赋予人类以对抗疼痛的有力武器，而其中最新开发的DLC武器系统，便是许多人都难以想象的运动疗法！
本期文章将为大家带来专业的疼痛教育和运动镇痛相关的知识科普，解释神经系统如何处理疼痛，运动又如何利用这些机制对抗慢性疼痛。希望这些内容能够为生活中所遇到的疼痛情况提供一定参考，特别是游戏游玩和电脑办公后面临骨骼肌肉慢性疼痛的玩家们，了解正在折磨你的疼痛，拿起健身环打开switch，也许是又一个战胜它们的最好方法。
下文常见名词缩写对照：（非全部）
- 5-HT：血清素/5-羟色胺，一种不能通过血脑屏障的神经递质，在中枢神经系统内是抑制性镇痛递质，在外周区域是致痛物质
- ACC：前扣带回，参与疼痛调控的大脑皮层区域
- CPM：条件性疼痛调控，即“以痛镇痛“效应
- DPM：疼痛下行调控系统，中枢神经系统调控疼痛反应的结构
- DRG：脊髓背根神经节，位于脊髓背角，是感觉信息传递进入中枢的第一级神经元
- EIA：运动致痛效应
- EIH：运动镇痛效应
- M1：初级运动皮层，参与疼痛调控的大脑皮层区域
- NMDA：N-甲基-D-天冬氨酸受体，一种谷氨酸能兴奋性受体，参与中枢敏化形成
- NE：去甲肾上腺素，一种抑制性神经递质，参与镇痛效应
- PAG：中脑导水管周围灰质，中脑区域的多组神经核团，参与疼痛调控
- RVM：延髓头端腹内侧核群，延髓区域的多组神经核团，连接至脊髓参与疼痛调控
- S1：初级感觉皮层，参与疼痛调控的大脑皮层区域
1 疼痛战争的矛与盾
1 疼痛战争的矛与盾
作为一种本质性的神经信号，疼痛反应真正的寄居之所永远是错综复杂的中枢神经系统。当我们缝合破损的皮肤，接上折断的骨骼，去除变异的组织之后，疼痛往往并不会如我们所愿地与那些急性损伤一并烟消云散。它们会退缩到脊髓、脑干和大脑继续反击并铸造一把名为“中枢敏化“[1]的邪恶长矛，让每一次轻柔的抚摸都变成钻心的刺痛，将开心和愉悦从大脑中抽离出去，并蜕变成令人束手无策的终极恶魔：慢性疼痛。
不过作为一种数千万年进化历史的终极产物，人类高效而多变的神经系统早已为这种挑战做好了准备，它赋予了我们使用镇痛之盾的钥匙——使用最简单的手法按摩和运动刺激就能激活位于大脑皮层[2]、丘脑、脑干以及脊髓[3]各处的防御炮塔，瞄准一波波不受控制的疼痛信号持续开火，让我们的意识在收到必要疼痛的提醒之后，不再因为过量的疼痛折磨而濒临崩溃，这面存在于神经系统内部的强韧护盾，就是“疼痛下行调控系统“。[4]
在过去的千百年里，我们可能都是依赖着运动和按摩等简单的方式，尝试开启神经系统的疼痛调控系统，在与慢性疼痛的对抗中持盾奋战。但当现代以来不到百余年的社会剧变以工业化的伟大方式解放人类生活之后，运动逐渐退出了日常的主角舞台，而疼痛也以久坐不动、慢性代谢疾病、神经病理损伤以及癌症等属于工业和信息时代的全新方式再次袭来。
对付工业化的疼痛必然有工业化的手段，生理学和生物化学的先驱者们找到了在神经系统中疼痛的藏匿之所，并利用环氧化酶抑制剂（非甾体类抗炎药），阿片/大麻素受体激动剂（麻醉类镇痛药），血清素/去甲肾上腺素再摄取抑制剂（抗抑郁药物）等等一系列超级战士[5]进行精确打击。它们面对急性和剧烈的疼痛刺激表现出超乎想象的治疗效果。
但是在慢性疼痛“中枢敏化“长矛的威胁之下，疗效减弱甚至是成瘾风险（仅限麻醉类镇痛药）就成为了这些药物治疗最大的问题。
此时，疼痛下行调控系统这面曾经的，属于神经系统本身的超级大盾被再次搬了出来，我们将运动[6]、按摩[7]甚至是电/磁刺激[8]当成钥匙并精确打磨它们，以图再次启动那些位于中枢内部的防御炮塔，它们将辅助来自现代工业化的镇痛药物，面对疼痛战争的挑衅威胁一同吹响反攻的号角。
1.1 疼痛之矛：中枢敏化综合征
1.1 疼痛之矛：中枢敏化综合征
在疼痛战争的战场之上，人类面对跌打挫伤等短暂的急性疼痛已经取得了巨大的优势，我们利用锁定疼痛传递和致痛物质合成的药物阻断了它们的后路，并结合高超的外科手段修复任何可能滋生疼痛的组织损伤。但是，在一些神经系统自身受损的情况中，以及那些人们注意不到的隐秘角落里（例如在久坐不动时轻微的肌肉紧张等），一部分没有被及时消灭的疼痛刺激开始潜入中枢神经系统，逐步渗透和破坏，并最终铸就了一把威力巨大的邪恶长矛：中枢敏化。
在目前的疼痛神经科学视角下，中枢敏化被认为是慢性疼痛的罪魁祸首。来源于骨骼肌肉慢性损伤或神经系统损伤中未被消灭的、持续存在的疼痛刺激将不断地刺激中枢感觉神经通路，并使得中枢神经系统产生痛觉敏感的可塑性变化。[9]一般而言，疼痛刺激需要通过3级感觉神经元的信号传递，经过脊髓背角、脑干以及丘脑之后才会最终抵达大脑皮层并形成疼痛感觉。而中枢敏化最早发生的区域就是脊髓背角1级（即背根神经节DRG）和2级感觉神经元进行突触传递的位置，这里是疼痛战争的主战场。
来自外周伤害感受器的疼痛信息需要通过DRG在脊髓背角这个区域的突触向上继续传递，正常的痛觉信息依赖P物质作为神经递质，激活突触后膜的对应受体以活化下一级神经元。但是，如果这种突触传递过于频繁且一直重复的话，那么突触后膜上的其他受体[10]（例如NMDA，AMPK等）就会被异常激活，它们将通过一系列信号通路改变感觉神经元的功能，让它过度兴奋并放大向上传递的疼痛信号，甚至还会诱导各种炎性因子[11]（BNDF，TNF-α，IL-6等等）的释放来产生额外的炎症和疼痛刺激。
当这些被放大的，重复出现的疼痛信号抵达丘脑和大脑皮层时，也会在一段时间的刺激下改变这些结构内神经元的正常功能，让它们对疼痛的抑制和调控能力减弱甚至是失效。最终，不断重复的疼痛刺激将导致整个中枢神经系统的可塑性变化，表现为其对疼痛甚至是非疼痛的刺激产生过敏现象，大幅放大和强化疼痛信号。[9]
中枢敏化所需要的神经可塑性变化往往需要一段时间才能够形成，而当其形成之后，即便我们解决了最初的组织损伤，神经的异常敏感性也不会恢复正常，而将继续不断地放大其实很小甚至是不存在的疼痛信号。这就是许多人难以理解的，和组织损伤并无关系的慢性疼痛现象，这种疼痛往往找不到明确的来源和位置，尽管强度不高但是会持续存在，甚至会进一步威胁我们的心理和生理状态，产生焦虑、抑郁和失眠的严重影响。[12]
由于中枢敏化影响的区域遍及整个神经系统，其不仅仅会加速疼痛信号的传递，还会干扰那些本来负责抑制疼痛的神经元功能，降低中枢对疼痛信号的抑制能力[13]，也大幅限制了镇痛药物的疗效。比如慢性疼痛将会严重损耗中枢疼痛下行调控系统的弹药：5-HT，NE以及GABA等，而这些弹药的缺乏一方面会导致镇痛能力的丧失，另一方面甚至会直接诱发病理性的抑郁症（抑郁症的一大问题就是中枢5-HT的严重不足）。因此，寻找简便并有效的方式，尝试修复并重新激活中枢的镇痛系统将很可能是对抗慢性疼痛的主要手段。
1.2 守护之盾：疼痛下行调控系统
1.2 守护之盾：疼痛下行调控系统
对于来自从脊髓、丘脑到皮层上行传递的疼痛信号，中枢神经系统存在一套结构来针对过量或过强的疼痛刺激进行调控。这套名为疼痛下行调控系统的超级护盾以丘脑作为指挥中心，它将接收来自大脑皮层相关区域（包括初级感觉皮层S1，初级运动皮层M1，前扣带回ACC，杏仁核等）的指令、以及脊髓背角疼痛信息的传入，并在整合和判断后决定如何开启对疼痛信号的调控干预。
首先，疼痛刺激会根据强度和时间被判断为过强或是过弱，接着丘脑将会通过一系列单胺能神经元以突触释放血清素/5-羟色胺（5-HT）[14,15]和去甲肾上腺素（NE）[16]等神经递质的方式，直接或间接通过中脑导水管周围灰质（PAG）的途径，激活延髓头端腹内侧核群（RVM）内的功能神经元。其中RVM区域存在3种主要的神经元：OFF细胞负责抑制和关闭疼痛信号，ON细胞负责促进疼痛信号，Neutral细胞（即中性细胞）的功能则尚未可知。[17]
如果疼痛刺激需要被抑制，那么接收来自丘脑和PAG指令的OFF细胞将会通过其直接投射到脊髓区域DRG的轴突突触释放5-HT/NE作为抑制性神经递质，其可以阻断和限制P物质的释放和传递，进而减弱2级神经元向上的疼痛传导。同时还可以直接激活位于脊髓背角的中间神经元，它能够向突触后膜释放内源性阿片肽以直接阻断疼痛传递。在多重因素的共同打击之下，疼痛信号的传递就能够被及时抑制，恢复我们的正常感觉。
而如果疼痛刺激需要被强化，或是由于中枢敏化等原因被迫强化，那么RVM区域的ON细胞就会被激活，同样通过干预脊髓背角突触区域，活化NMDA等兴奋性受体[10]来加强DRG感觉神经元的活动水平，从而强化疼痛信号的传递。[18]
很有趣的一点是，在生化研究发现其具体的神经递质证据之前，我们是如何确定、或者说如何有目的地激活这一疼痛下行调控系统的功能呢？答案非常简单，那就是被称为“以痛镇痛“模式的条件性疼痛调控（CPM）[13,19]效应。由于中枢神经系统需要对高强度的疼痛刺激进行识别后才能激活下行疼痛调控，因此，物理治疗师或是临床医师将会使用手法或是其他物理因子作为【条件刺激】，对组织或肌肉中疼痛敏感度较高的区域（例如肌筋膜激痛点MTrP）施加短暂高强度的感觉刺激，从而诱导和启动疼痛下行调控系统以降低全身的疼痛反应。
而作为条件刺激施加的按摩手法、物理因子疗法甚至是运动刺激的强度和模式，就是目前物理治疗临床研究的重点之一。
对于健康且无痛的人群，进行CPM测试能够引起全身显著的镇痛反应[20]：例如将手浸入0-4℃冰水并保持30s后，其腿部激痛点的疼痛感觉阈值会升高达25%以上；但是一个未经疼痛系统治疗的慢性疼痛患者则无法引出这种效果，少部分中枢敏化严重的人群甚至出现了CPM效应的完全消失——这毫无疑问意味着疼痛下行调控系统几乎完全宕机。[21]因此，除了对骨骼肌肉慢性疼痛进行持续的手法治疗以求恢复其功能之外，目前在临床上作为慢性疼痛一线药物的抗抑郁药（包括TCAs，SSRI以及SNRI）就是以为PAG、RVM等区域补充镇痛弹药（即5-HT和NE等）的方式来对抗中枢敏化。
但是有没有一种相比于药物和手法治疗更加简便，规避风险且几乎没有缺点的干预方式呢？就目前研究的发现而言，这个答案很可能是：运动。
2 运动与慢性疼痛
2 运动与慢性疼痛
人们其实对运动有着一种十分朴素而又准确的认知，那就是机核名言：“没事别老宅在家里，多出去运动“。对于已经被现代生活压榨的一滴不剩的打工人们，在工作和生活的间隙能够出来走走玩玩已经是难得的奢侈，而想去参与那些强度和技术要求颇高的竞技类运动项目更是百闻而不曾一试。但是抛开宣传媒体和职业体育的精彩画面，我们将如何定义运动呢？
如果结合游戏的视角，在学术层面上，体育运动的定义出奇的广阔而简单：有目的性和规律性的，以【身体活动】作为主要交互手段的【游戏】。目的性可以是勇争冠军（竞技体育和竞技游戏），也可以是娱乐和健康（群众体育、运动疗法和休闲游戏、严肃游戏），而规律性则定义了身体活动的组织形式，其需要符合一定的动作、力量、位移以及时间的游戏规则。因此，任何具有强度和动作要求的规律身体活动都可以被视作运动，而不同类型的运动自然会对身体产生不同的影响效果。
就像RPG游戏的成长加点需要明确方向一样，不同类型的体育运动所产生的效应大相径庭。例如竞技体育运动员们所从事的体育运动需要重复度极高的训练、需要逼近生理极限的力量\速度或精准性等等，这类运动将会针对性大幅强化身体中的某个单一能力，但一定会以其他能力的失衡作为代价，产生远超普通人群的受伤风险和消极影响。
而作为以快乐和健康为主要目的的群众体育活动，我们往往会建议不要去盲目追求运动表现和体能素质，而是提高我们参与体育运动的时间和频率，丰富参与体育运动的种类和方式，把运动当成需要天天玩的游戏一直开心的玩下去，同时帮助我们改善身体素质，提高心肺和肌肉耐力以对抗各类慢性疾病和衰老风险。而和许多人所想象的完全相反的是，只是规律性地参与中低强度运动所带来的收益，将会远远超过高强度竞技运动。在某种程度上而言，许多疾病只需要“动起来“，不管是跑步骑车还是健身环都足够有效，然而一旦运动强度超出阈值，运动相关的损伤和其他疾病风险反而会迅速升高。
两种运动截然不同的结果，部分基于其对我们中枢神经系统的影响之上。抛开运动刺激对骨骼肌肉的简单影响，目前的研究[6]正在逐步揭示如下的规律：不同强度和类型的运动会和疼痛刺激类似，引起大脑皮层[22]、丘脑、脑干以及脊髓[3,23,24]相关神经元的可塑性变化：中低强度的轻松运动能够发挥显著的镇痛效应，而高强度的疲劳性运动刺激将会助长中枢敏化，成为诱导甚至加重慢性疼痛的罪魁祸首。[6]
因而，当我们回到抗阻慢性疼痛的战场，运动作为人类千年以来都未曾离去的亲密伙伴，也许将会带着那把一度被我们所忽视的钥匙，开启中枢神经系统的疼痛下行调控系统。
2.1 运动镇痛效应
2.1 运动镇痛效应
无论是生活实践还是临床治疗，参与并坚持合适强度的体育运动一直以来都是对抗慢性疼痛的首选之一，而究竟多少强度的运动刺激能够引发镇痛效果或是诱发其他风险，以及它们是通过什么方式影响中枢疼痛调控系统，则成为了物理治疗师和科研工作者所一直探寻的根本问题。
运动诱发镇痛效应（Exercise-Induced Hypoalgesia, EIH）[6]在健康无痛的普通人群中早已获得广泛的验证和证据支持[25]：无论是全身运动还是局部抗阻运动、有氧运动或是无氧运动均能引起全身性的EIH效应。[26-28]引起明显的EIH效应只需要低至中等水平的运动刺激，并且在一定范围之内，镇痛效应的水平随着运动强度的上升而升高，但是超过一个阈值强度后，运动带来的镇痛效果将会迅速消失，取而代之的则是高强度疲劳性刺激带来的运动致痛效应（Exercise-Induced Hyperalgesia, EIA）。[29]
但是在存在中枢敏化的慢性疼痛患者之中，EIH效应则出现了不同程度的下降甚至是失效，并且其和运动强度和位置的关系十分密切。[30]一般慢性疼痛患者相比常人，其需要进行更低强度的运动才能维持EIH并避免EIA效应的出现。[31]而如果是区域性的慢性疼痛，则需要以避开受累区域的运动方式[32,33]激活EIH效应：例如慢性肩痛的患者可以采取下肢抗阻训练，而慢性膝痛的患者则可以选择上肢抗阻练习。而出现此现象的原因，在很大程度上就与中枢敏化和疼痛下行调控系统相关。
对于一般人群，假设诱发EIH效应最低的强度为I1，诱发EIA效应最低的强度为I2，那么I1<I2。低于I1的运动刺激对疼痛影响很小，而在I1-I2之间则为镇痛效应和运动强度的正比关系，一旦超过I2，运动刺激将会出现疼痛反应，最终恶化疼痛反应甚至出现中枢敏化。对于慢性疼痛患者而言，其I1强度可能不会有太大变化，但是I2强度将会明显下降，因此慢性疼痛患者需要时刻控制运动强度以规避可能的风险。
对于疼痛下行调控系统而言，目前的研究已经发现了各类运动诱导EIH并改变相应神经系统功能的动物实验证据，并进行了初步的机制推测。I1（较低强度）水平以上的运动刺激将会首先兴奋位于大脑皮层的初级运动皮层（M1）和初级感觉皮层（S1），并进而兴奋前扣带回（ACC）和杏仁核等结构[22]，这些最高级别的中枢将会增强丘脑疼痛下行调控系统的功能水平，增强PAG，RVM区域的5-HT[3]、NE以及内源性大麻素[34]等神经递质表达（或是活化对应的受体功能，例如5-HT1A受体和大麻素CB1受体），强化疼痛调控的水平和镇痛效果，使得受到中枢敏化的下行疼痛调控系统逐步恢复正常功能。
而对于接近I2级别（较高）的运动刺激，其除了会增强疼痛下行调控系统的功能之外，甚至还会以较强感觉刺激的方式直接启动CPM效应[35]，开启“以痛镇痛“的模式来触发更加明显的EIH效应。同时还有实验证据发现，较高强度的运动可以激活体内阿片肽的释放[36]（以及活化阿片肽受体），产生内源性阿片肽的镇痛效应，帮助阻断疼痛信号在脊髓背角的传输过程，这一发现甚至在运动帮助戒除毒瘾的研究中也有一定的应用。
尽管上述绝大部分的实验证据都来源于动物模型，但是随着医学监测科技的不断进步，使用功能性核磁共振（fMRI）[37]、经颅磁刺激（TMS）[8]等方式在人类模型上验证EIH效应的脚步也在不断加快，而临床上也逐渐将运动处方和抗抑郁药联合使用，开始了针对中枢敏化性慢性疼痛的治疗尝试。同时，运动镇痛效应的研究也推动了运动干预抑郁症的临床实践，并使其成为了后者最为常见和安全的干预方式，本文对此方面则不再赘述。
2.2 运动致痛效应
2.2 运动致痛效应
尽管合适强度范围内的运动刺激能够产生EIH效应，但是当强度继续不断增加，或是以较高强度连续运动时间过长的时候，这些疲劳性运动刺激将又一次变成挥之不去的可怖阴影，作为伤害性刺激信号连续作用于中枢神经系统，产生甚至助长慢痛患者本就十分严重的中枢敏化效应。
实际上，对于“以痛镇痛“的CPM效应而言，其所施加的，引起疼痛抑制的高强度刺激也必然是短暂的，绝大部分的手法和物理因子治疗都会严格控制强刺激施加的频次和时间，其根本目的就是避免这种新的疼痛刺激，取代原有刺激再次连续影响中枢神经系统，产生中枢敏化的恶性反应。而体育运动导致EIA效应的本质也是如此，早在数十年前的研究[38]就验证了疲劳性运动刺激所带来的疼痛加重，而这种刺激和中枢敏化效应十分类似，其在RVM区域激活了大量的ON细胞和NMDA受体，强化了脊髓背角区域的痛觉传递。[18,39]
而对所有外界刺激都更加敏感的中枢敏化慢痛人群，其毫无疑问将会更容易受到过量运动所带来的严重影响，一种对于常人合适的强度应用在疼痛患者中就成为了疲劳刺激。这也是许多曾经热爱体育运动的慢痛患者，或是正在受到骨骼肌肉疼痛折磨的人们再次拒绝运动的可能原因，而对于难以掌握合适运动强度和运动方式的百姓大众，选择暂时的避免运动也是迫不得已的安全妥协。
2.3 使用运动对抗疼痛
2.3 使用运动对抗疼痛
在目前的实验证据和临床实践的前提下，参与并长期进行规律性的中低强度运动将是产生EIH效应，利用中枢疼痛下行调控系统以对抗各类疼痛，抑制中枢敏化的可行方式。同时，由于这种中枢性的全身效应并不直接受到运动类型和区域的影响，因此人们依旧可以根据健身、娱乐或是规避受伤肢体的需求，自由灵活地进行尽可能丰富的体育运动，通过自身能够坚持并乐在其中的方式保持持续的运动参与。
根据美国运动医学学会长期以来多个版本的运动指南建议，健康人群保证每周150分钟以上的，每天15-30分钟的中等强度运动量依旧是十分必要的水准。对于运动强度而言，普通人群可以借助佩戴心率计的方式进行简单衡量：首先确定自己的最大心率HRmax（即220-年龄的数值），同时在安静状态下测量自己的静息心率HRrest（即静坐时计数10秒脉搏后乘6即可），使用HRmax减去HRrest就能得到储备心率HRreserve，那么：
- 中等强度运动对应心率为45%-55%的HRreserve，或是55%-75%的HRmax
- 大强度运动对应心率为60%-90%的HRreserve，或是75%以上的HRmax
- 在没有心率计的情况下，我们对于中等强度运动还有主观层面的描述作为参考：心率加快，呼吸不急促，可以说话但不能唱歌，可以持续10-30分钟，第二天晨起后无明显疲劳感。
如果考虑到镇痛/抗抑郁的需求，尽管目前没有可作为参考的临床指南结果，但是选择略低于或者接近中等强度的水平是较为安全的范围。而对于慢性疼痛患者而言，考虑到EIA效应在不同中枢敏化程度的患者上所体现的不同水平，直接一刀切地规定“合适强度“是十分不现实的举措。因此，慢痛患者必须在物理治疗师和临床医生的指导下，在自身感觉轻松的前提下选择低强度的简单活动，避免使用疼痛的关节或是肢体进行动作，将是继续诱导EIH效应，以配合镇痛药物治疗中枢敏化的可行方式。[25,40,41]
除此之外，在运动类型的选择中，尽管在镇痛/抗抑郁方面没有明确的限制，但是根据目前临床慢性疾病运动治疗的实践经验，我们依旧推荐人们经常参加2-3种或以上数量的不同运动。这些运动尽可能包括持续性的有氧运动，抗阻运动以及针对心肺耐力水平的全身运动。并在一周或数周之内不断交替/同时进行。
实际上，作为运动类严肃游戏典型的《健身环大冒险》基本囊括了上述所有的运动类型，我们玩家可以在游戏中体验抬腿运动（对应慢跑），各种全身徒手无负重的抗阻运动，以及利用健身环进行的局部抗阻运动。这些丰富的动作选择和相当完整的RPG游戏体验将会为玩家坚持持续的运动参与提供充足的助力，也许在未来的某一时刻，这种类型的运动游戏将会被纳入康复临床实践之中，以非常友善且新颖的运动干预方式唤起慢痛患者们尝试运动治疗的信心，并结合之后的临床研究证据，为患者提供最为安全、合适且有效的运动镇痛体验。
小结
小结
疼痛反应是痛苦的，而与慢性疼痛的抗争也将是十分漫长且艰巨的。所以，无论是患者还是健康人，每当多了解一些疾病背后的机制，就会多积攒一些抗争病痛的信心。在阅读本文之后，希望大家能够知道：疼痛不等于你的身体组织一定出现了损伤，疼痛的强度和你损伤的严重程度不一定相关，而合理治疗，保持勇敢以及自信将是战胜它的最强武器。
需要说明的是，针对任何可能出现和面对的异常疼痛情况，请不要自行忍耐，并及时寻求正规的医疗帮助，特别是专业的【疼痛科】或【康复科】等相关科室，因为它们很可能是重要疾病或是病变的警告。请在接受正规的疼痛治疗，疼痛管理，以及疼痛教育的时候充分信任你的医生或是治疗师，并且对治疗和康复保持勇气和信心。除特殊情况外，镇痛治疗永远是疾病治疗中的重点部分，请遵照医嘱接受镇痛治疗，参与治疗性质的体育运动或服用镇痛药物，不要因试图表现得坚强而拒绝镇痛治疗。
希望所有的玩家朋友能够健康开心地享受游戏生活，不会受到任何形式的疾患困扰；同时也祝愿正在与疼痛抗争的各位勇士，能够战胜病痛，早日康复！
扩展阅读
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参考文献
参考文献
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点击查看Woolf C J. Central sensitization: uncovering the relation between pain and plasticity[J]. Anesthesiology, 2007, 106(4): 864-7.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Brown J A, Barbaro N M. Motor cortex stimulation for central and neuropathic pain: current status[J]. Pain, 2003, 104(3): 431-5.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Bobinski F, Ferreira T a A, Cordova M M, et al. Role of brainstem serotonin in analgesia produced by low-intensity exercise on neuropathic pain after sciatic nerve injury in mice[J]. Pain, 2015, 156(12): 2595-2606.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Vanegas H, Schaible H G. Descending control of persistent pain: inhibitory or facilitatory?[J]. Brain Res Brain Res Rev, 2004, 46(3): 295-309.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Horan N A, Pugh T M. Intractable Central Pain in a Patient With Diffuse Glioma[J]. Am J Phys Med Rehabil, 2019, 98(9): e107-e110.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Rice D, Nijs J, Kosek E, et al. Exercise-Induced Hypoalgesia in Pain-Free and Chronic Pain Populations: State of the Art and Future Directions[J]. J Pain, 2019, 20(11): 1249-1266.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Smith A, Pedler A. Conditioned pain modulation is affected by occlusion cuff conditioning stimulus intensity, but not duration[J]. Eur J Pain, 2018, 22(1): 94-102.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Lefaucheur J P. The use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) in chronic neuropathic pain[J]. Neurophysiol Clin, 2006, 36(3): 117-24.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Ji R R, Nackley A, Huh Y, et al. Neuroinflammation and Central Sensitization in Chronic and Widespread Pain[J]. Anesthesiology, 2018, 129(2): 343-366.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Da Silva L F, Desantana J M, Sluka K A. Activation of NMDA receptors in the brainstem, rostral ventromedial medulla, and nucleus reticularis gigantocellularis mediates mechanical hyperalgesia produced by repeated intramuscular injections of acidic saline in rats[J]. J Pain, 2010, 11(4): 378-87.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Caumo W, Deitos A, Carvalho S, et al. Motor Cortex Excitability and BDNF Levels in Chronic Musculoskeletal Pain According to Structural Pathology[J]. Front Hum Neurosci, 2016, 10: 357.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Coronado R A, George S Z. The Central Sensitization Inventory and Pain Sensitivity Questionnaire: An exploration of construct validity and associations with widespread pain sensitivity among individuals with shoulder pain[J]. Musculoskelet Sci Pract, 2018, 36: 61-67.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看朱阿芳, 黄宇光. 条件性疼痛调节的影响因素与慢性疼痛[J]. 基础医学与临床, 2017, 37(8): 1175-1178.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Bannister K, Bee L A, Dickenson A H. Preclinical and early clinical investigations related to monoaminergic pain modulation[J]. Neurotherapeutics, 2009, 6(4): 703-12.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Silva M, Costa-Pereira J T, Martins D, et al. Pain modulation from the brain during diabetic neuropathy: Uncovering the role of the rostroventromedial medulla[J]. Neurobiol Dis, 2016, 96: 346-356.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Maire J J, Close L N, Heinricher M M, et al. Distinct pathways for norepinephrine- and opioid-triggered antinociception from the amygdala[J]. Eur J Pain, 2016, 20(2): 206-14.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Salas R, Ramirez K, Tortorici V, et al. Functional relationship between brainstem putative pain-facilitating neurons and spinal nociceptfive neurons during development of inflammation in rats[J]. Brain Res, 2018, 1686: 55-64.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Da Silva L F, Walder R Y, Davidson B L, et al. Changes in expression of NMDA-NR1 receptor subunits in the rostral ventromedial medulla modulate pain behaviors[J]. Pain, 2010, 151(1): 155-61.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Kennedy D L, Kemp H I, Ridout D, et al. Reliability of conditioned pain modulation: a systematic review[J]. Pain, 2016, 157(11): 2410-2419.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Skovbjerg S, Jorgensen T, Arendt-Nielsen L, et al. Conditioned Pain Modulation and Pressure Pain Sensitivity in the Adult Danish General Population: The DanFunD Study[J]. J Pain, 2017, 18(3): 274-284.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Correa J B, Costa L O, De Oliveira N T, et al. Central sensitization and changes in conditioned pain modulation in people with chronic nonspecific low back pain: a case-control study[J]. Exp Brain Res, 2015, 233(8): 2391-9.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看陈钰昕, 吕雪靖, 胡理. 主动运动和被动运动的镇痛效果及其镇痛机制[J]. 生物化学与生物物理进展, 2020: 1-17.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Crombie K M, Brellenthin A G, Hillard C J, et al. Endocannabinoid and Opioid System Interactions in Exercise-Induced Hypoalgesia[J]. Pain Med, 2018, 19(1): 118-123.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Tour J, Lofgren M, Mannerkorpi K, et al. Gene-to-gene interactions regulate endogenous pain modulation in fibromyalgia patients and healthy controls-antagonistic effects between opioid and serotonin-related genes[J]. Pain, 2017, 158(7): 1194-1203.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Polaski A M, Phelps A L, Kostek M C, et al. Exercise-induced hypoalgesia: A meta-analysis of exercise dosing for the treatment of chronic pain[J]. PLoS One, 2019, 14(1): e0210418.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Black C D, Huber J K, Ellingson L D, et al. Exercise-Induced Hypoalgesia Is Not Influenced by Physical Activity Type and Amount[J]. Med Sci Sports Exerc, 2017, 49(5): 975-982.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Naugle K M, Naugle K E, Fillingim R B, et al. Intensity thresholds for aerobic exercise-induced hypoalgesia[J]. Med Sci Sports Exerc, 2014, 46(4): 817-25.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Hoeger Bement M K, Dicapo J, Rasiarmos R, et al. Dose response of isometric contractions on pain perception in healthy adults[J]. Med Sci Sports Exerc, 2008, 40(11): 1880-9.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Damsgard E, Thrane G, Anke A, et al. Activity-related pain in patients with chronic musculoskeletal disorders[J]. Disabil Rehabil, 2010, 32(17): 1428-37.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Christensen S W, Hirata R P, Graven-Nielsen T. Altered pain sensitivity and axioscapular muscle activity in neck pain patients compared with healthy controls[J]. Eur J Pain, 2017, 21(10): 1763-1771.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Lima L V, Abner T S S, Sluka K A. Does exercise increase or decrease pain? Central mechanisms underlying these two phenomena[J]. J Physiol, 2017, 595(13): 4141-4150.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Burrows N J, Booth J, Sturnieks D L, et al. Acute resistance exercise and pressure pain sensitivity in knee osteoarthritis: a randomised crossover trial[J]. Osteoarthritis Cartilage, 2014, 22(3): 407-14.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Lannersten L, Kosek E. Dysfunction of endogenous pain inhibition during exercise with painful muscles in patients with shoulder myalgia and fibromyalgia[J]. Pain, 2010, 151(1): 77-86.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看King-Himmelreich T S, Moser C V, Wolters M C, et al. AMPK contributes to aerobic exercise-induced antinociception downstream of endocannabinoids[J]. Neuropharmacology, 2017, 124: 134-142.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Ellingson L D, Koltyn K F, Kim J S, et al. Does exercise induce hypoalgesia through conditioned pain modulation?[J]. Psychophysiology, 2014, 51(3): 267-76.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Kim Y J, Byun J H, Choi I S. Effect of Exercise on micro-Opioid Receptor Expression in the Rostral Ventromedial Medulla in Neuropathic Pain Rat Model[J]. Ann Rehabil Med, 2015, 39(3): 331-9.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Brodersen K H, Wiech K, Lomakina E I, et al. Decoding the perception of pain from fMRI using multivariate pattern analysis[J]. Neuroimage, 2012, 63(3): 1162-70.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Yokoyama T, Lisi T L, Moore S A, et al. Muscle fatigue increases the probability of developing hyperalgesia in mice[J]. J Pain, 2007, 8(9): 692-9.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Sluka K A, Danielson J, Rasmussen L, et al. Exercise-induced pain requires NMDA receptor activation in the medullary raphe nuclei[J]. Med Sci Sports Exerc, 2012, 44(3): 420-7.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Winkelmann A. Is Aerobic Exercise Training Beneficial for Adults With Fibromyalgia?: A Cochrane Review Summary with Commentary[J]. Am J Phys Med Rehabil, 2019, 98(2): 169-170.内容因剧透、敏感不适等原因被隐藏
点击查看Munneke W, Ickmans K, Voogt L. The Association of Psychosocial Factors and Exercise-Induced Hypoalgesia in Healthy People and People with Musculoskeletal Pain: A Systematic Review[J]. Pain Pract, 2020.
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